CONSUMO EXCESSIVO DE SAL: MUITO ALÉM DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
31/07/2018 | Colunista: Celia Cohen | Categoria: Nutrição
CONSUMO EXCESSIVO DE SAL: MUITO ALÉM DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

A incidência de doenças autoimunes vem crescendo rapidamente desde 1950. Apesar de estas condições possuírem uma suscetibilidade genética, sugere-se que a velocidade de aumento sofra a influência de fatores ambientais, tais como a dieta.

 

A patogênese de várias dessas condições é caracterizada pela ativação aberrante de células T auxiliares 17 (Th17), cujo papel primordial é a defesa contra bactérias e fungos. Estudos têm mostrado que a nutrição é fundamental na diferenciação das células T e, o consumo de sal, tem sido associado a indução exagerada de respostas Th17.

 

O sal é um fator dietético que teve seu consumo exacerbado rapidamente na última metade do século, principalmente pelo maior acesso a alimentos processados e do tipo fast food. Nestes alimentos, o conteúdo de sal pode ser 100 vezes maior que o encontrado nos mesmos alimentos caseiros.

 

Estudos observam que mesmo aumentos modestos no consumo de sal estimulam a resposta pró-inflamatória tanto in vitro quanto in vivo. Considerando que o consumo de sal pela população mundial é de aproximadamente 12g/dia, enquanto recomenda-se a redução para o consumo de 5-6g/dia, hipotetiza-se que esta redução a longo prazo tenha efeitos benéficos mais profundos do que os relacionados apenas ao risco de doença cardiovascular, com participação na redução da produção de citocinas pró-inflamatórias e da modulação da resposta imunológica atuando, potencialmente, como agente preventivo adjuvante em indivíduos com maior risco de desenvolver doenças autoimunes.

Referências:

 

1. Nishida C, Uauy R, Kumanyika S, Shetty P. The joint WHO/FAO expert consultation on diet, nutrition and the prevention of chronic diseases: process, product and policy implications. Public Health Nutr, 7:245–50, 2004.

 

2. He FJ, Jenner KH, Macgregor GA. WASH—world action on salt and health. Kidney Int, 78:745–53, 2010.

 

3. Hulthen L, Aurell M, Klingberg S, Hallenberg E, Lorentzon M, Ohlsson C. Salt intake in young Swedish men. Public Health Nutr., 13:601–5, 2010.

 

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5. Kleinewietfeld M, Manzel A, Titze J, et al. Sodium chloride drives autoimune disease by the induction o

 

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7. IMSGC and WTCCC. Genetic risk and a primary role for cell-mediated immune mechanisms in multiple sclerosis. Nature, 476:214–9, 2011. 8. Korn T, Bettelli E, Oukka M, Kuchroo VK. IL-17 and Th17 Cells. Annu Rev Immunol.,27:485–517, 2009. 8. Ascherio A, Munger KL. Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part II: Noninfectious factors. Ann Neurol, 61:504–13, 2007. 9. McGuire S. Institute of Medicine. 2010. Strategies to Reduce Sodium Intake in the United States. Washington, DC: The National Academies Press. Adv Nutr, 1:49–50, 2010.

 

WTCCC. Genetic risk and a primary role for cell-mediated immune mechanisms in multiple sclerosis. Nature, 476:214–9, 2011.

 

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9. McGuire S. Institute of Medicine. 2010. Strategies to Reduce Sodium Intake in the United States. Washington, DC: The National Academies Press. Adv Nutr, 1:49–50, 2010.

 



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